Klonowa immunoglobulina przeciwko lizoli-pidom w genomie szpiczaka cd

Siedem myszy z chorobą Gauchera otrzymywało dietę testową codziennie w dawce 150 mg na kilogram masy ciała, a siedem myszy z chorobą Gauchera, które pasowały do wieku i płci, otrzymywało dietę podstawową (dieta kontrolna). Zwierzęta otrzymywały przypisane diety przez 2 miesiące, a następnie zostały poddane eutanazji w celu pobrania tkanki i krwi. Analiza statystyczna
Kohorty pacjentów z chorobą Gauchera i sporadyczną gammapatią monoklonalną (MGUS lub szpiczak) i zdrowych dawców porównano z użyciem statystyk nieparametrycznych i obliczono wartości P. Dwustronne wartości P na poziomie alfa 0,05 uważano za wskazujące na istotność statystyczną. Dokładne testy Fishera i testy U Manna-Whitneya przeprowadzono przy użyciu oprogramowania Stata (StataCorp).
Wyniki
Klonalna immunoglobulina w chorobie Gauchera
Figura 1. Figura 1. Reaktywność lipidów immunoglobulin u pacjentów i myszy z chorobą Gauchera i w próbach kontrolnych. Próbki pobrane od pacjentów z monoklonalną gammopatią monoklonalną lub poliklonalną gammopatią Gauchera i od zdrowych osób kontrolnych analizowano za pomocą elektroforezy białek w surowicy (SPEP). ) (Panel A). Wspornik pokazuje składnik immunoglobuliny. Równolegle, żel SPEP nanoszono na membranę z fluorku poliwinylidenu, który wstępnie inkubowano z lizo-glukozyloceramidem (LGL1) w celu identyfikacji immunoglobulin reagujących z LGL1. SPEP przeprowadzono na próbkach surowicy uzyskanych od myszy z niedoborem glukocerebrozydazy (GBA1 – / -) i myszy kontrolnych, które były dopasowane do wieku i płci (Panel B). Badanie blottingu specyficznego względem LGL1 przeprowadzono jednocześnie na próbkach surowicy pobranych od myszy GBA1 – / – i myszy kontrolnych. Skoki M w surowicy pobrane od myszy GBA1 – / – były reaktywne wobec LGL1. Reprezentatywne wykresy konturowe pokazują procent komórek B FAS + GL7 + zarodkowych w obrębie wszystkich limfocytów B (CD19 + B220 +) w splenocytach uzyskanych od myszy typu dzikiego lub myszy GBA1 – / – 7 dni po trzech tygodniowych wstrzyknięciach solą fizjologiczną buforowaną fosforanem ( PBS) lub LGL1 (panel C). Wartości powyżej wstawek wskazują procent komórek w danej bramce. Wykres słupkowy pokazuje podsumowanie procentu komórek B zarodkowego centrum w splenocytach z myszy typu dzikiego i myszy GBA1 – / – 7 dni po wstrzyknięciu PBS lub LGL1. Dane to średnie (od trzech myszy); T bary oznaczają błędy standardowe. Reprezentatywny wykres sortowania komórek aktywowany fluorescencją (Panel D) pokazuje ekspresję komórek plazmatycznych CD38 + CD138 + w komórkach jednojądrzastych szpiku kostnego CD19-CD45lo (strategia bramkowania jest pokazana na Fig. S1 w Dodatku Uzupełniającym) uzyskana z GBA1 – / – myszy 7 dni po wstrzyknięciu PBS lub LGL1. Łączne dane pokazują procent komórek plazmatycznych CD38 + CD138 +. Dane to średnie (od trzech myszy); T bary oznaczają błędy standardowe. Wykres słupkowy (Panel E) pokazuje obecność przeciwciał anty-LGL1, o gęstości optycznej 450 nm, w próbkach surowicy pobranych od myszy GBA1 – / -, którym wstrzyknięto PBS lub LGL1. Dane to środki; T bary oznaczają błędy standardowe.
Aby ocenić, czy monoklonalna immunoglobulina w kontekście choroby Gauchera reaguje z LGL1, przeanalizowaliśmy reaktywność klonalnej immunoglobuliny względem LGL1 z immunoblotem specyficznym dla antygenu (Figura 1A i 1B)
[patrz też: implanty zielona góra, stomatolog płock, klinika stomatologiczna warszawa ]

Powiązane tematy z artykułem: implanty zielona góra klinika stomatologiczna warszawa stomatolog płock