Etiologia

Etiologia więc w celach zapobiegawczych i leczniczych musi wyjaśnić związek pomiędzy bodźcem jako przyczyną a rozgrywającym się patologicznym procesem. Najczęściej bowiem przyczyną procesu patologicznego są czynniki zewnętrzne, właściwości zaś ustroju odgrywają rolę warunków sprzyjających powstawaniu właściwego zachorowania. Podczas epidemii np. szybciej zapada taki ustrój, którego odporność na zakażenie jest zmniejszona z tych czy innych powodów, charakter jednak choroby zakaźnej jest związany ze swoistym zarazkiem. Bez właściwego zarazka nie może być swoistej choroby zakaźnej, właściwości zaś ustroju są tylko zespołem warunków, na tle których łatwiej powstaje zakażenie. Continue reading “Etiologia”

Szpik w chorobie Werlhofa

Szpik w chorobie Werlhofa wykazuje w układzie erytroblastycznym i leukoblastycznym objawy właściwe niedokrwistości pokrwotocznej, w układzie natomiast tromboblastycznym występują daleko idące zmiany, stwierdza się, bowiem w tym układzie zwiększenie się liczby megakariocytów, które wykazują brak dojrzewania. Prócz tego stwierdza się liczne młodsze postacie megakariocytów, jak pronegakariocyty i megakarioblasty. Ten obraz szpiku świadczy o tym, że dojrzewanie megakariocytów jest wybitnie zahamowane i w związku z tym nie wytwarzają się płytki zdolne do przechodzenia do krwi. Choroba Werlhofa w postaci ostrej, jeśli nie zastosowano w czas splenektomii, zawsze prowadzi do śmierci, w postaci zaś przewlekłej jest nieuleczalna i stwarza groźbę wylewu krwawego do mózgu. Patogeneza choroby Werlhofa nie jest ściśle ustalona, w mechanizmie, bowiem powstawania skazy krwotocznej musimy wziąć pod uwagę dwa czynniki, a mianowicie niedokrzepliwość krwi i zmiany naczyń krwionośnych. Continue reading “Szpik w chorobie Werlhofa”

Rózne objawy schorzenia

Wątroba, według tej teorii, odgrywałaby przez swoją czynność hormonalną zasadniczą rolę, śledziona zaś jej szpik rolę drugorzędną, lecz również istotną. Nie wdając się w szczegóły tych teorii istnieje, bowiem wiele danych zarówno uzasadniających, jak i obalających je musimy dzisiaj powiedzieć, że żadna z nich nie tłumaczy istotnego mechanizmu patogenetycznego choroby Werlhofa. Różne objawy schorzenia można tłumaczyć w oparciu o taką lub inną z przytoczonych teorii. Biorąc pod uwagę stan układu nerwowego i hormonalnego odgrywających dużą rolę w regulacji czynności krwiotwórczej Tempka najsłuszniej ujmuje patogenezę choroby Werlhofa, jego zaś pogląd przytoczę dosłownie: Choroba Werlhofa jest schorzeniem ustrojowym, niekiedy dziedzicznym, mającym za podłoże zaburzenia w czynności wegetatywno-dokrewnej, zwłaszcza w zakresie jajników, następowym upośledzeniem sprawności naczyń włosowatych oraz z następową trombocytopenią wywołaną niedomogą płytkotwórczą megakariocytów lub wzmożoną chorobowo czynnością trombocytolityczną śledziony, już to obu tymi czynnikami równocześnie. Skaza krwotoczna jest następstwem tak przede wszystkim upośledzenia sprawności naczyń włosowatych, jak i zmniejszenia się liczby płytek krwi obwodowej. Continue reading “Rózne objawy schorzenia”

Dwa ciala spotykane w czerwonych krwinkach nosza nazwe aglutynogenów A i B

Dwa ciała spotykane w czerwonych krwinkach noszą nazwę aglutynogenów A i B i one właściwie decydują o przynależności krwi do danej grupy. W surowicy krwi stwierdzono zaś dwa odpowiadające przeciwciała izoprzeciwciała, zwane antyalianty – B, oznaczone greckimi literami ai. W krwinkach czerwonych mogą się znajdować albo jeden aglutynogen, to jest A lub B grupa A lub B, albo oba aglutynogeny, to jest A i B grupa AB, albo też krwinki mogą nie zawierać żadnych aglutynogenów grupa O. W osoczu krwi może być jedna aglutynina, to jest w grupie A aglutynina , w grupie zaś B aglutynina a albo obie aglutyniny, to jest jak w przypadku grupy 0, albo też może ich nie być wcale, jak to widzimy w grupie AB. Sklejanie się krwinek następuje wtedy, kiedy aglutynogen zwiąże się z odpowiednią aglutyniną skierowaną przeciwko temu aglutynogenowi, np. Continue reading “Dwa ciala spotykane w czerwonych krwinkach nosza nazwe aglutynogenów A i B”

Przetaczanie krwi wykonujemy przewaznie do zyly biorcy

Prócz wymienionych prób, bezwzględnie obowiązujących przed każdym przetaczaniem, posługujemy się jeszcze podczas przetaczania próbą biologiczną. Polega ona na tym, że pierwsze 10-20 ml krwi wlewamy do żyły biorcy bardzo powoli i dopiero wtedy, gdy po 10-5 minutach nie występują żadne niepokojące objawy, wykonuje się przetaczanie całej ilości krwi określonej wskazaniem leczniczym. Przetaczanie krwi wykonujemy przeważnie do żyły biorcy, a w przypadkach źle rozwiniętych żył wlewanie krwi można wykonywać doszpikowo przez nakłucie mostka. W przypadkach bardzo ciężkich, w tak zwanej śmierci klinicznej, wprowadzamy krew dotętniczo lub dosercowo, to jest do prawej komory. Zadaniem przetaczania krwi jest zwiększenie objętości krwi krążącej, zwiększenie zdolności przenoszenia tlenu do tkanek, podniesienie zawartości białek w osoczu, zwiększenie krzepliwości krwi, pobudzenie narządów krwiotwórczych do zwiększonej czynności oraz wzmożenie odczynów odpornościowych. Continue reading “Przetaczanie krwi wykonujemy przewaznie do zyly biorcy”

Krwinki biale i plytki krwi ulegaja dosc szybko rozpadowi

Krwinki białe i płytki krwi ulegają dość szybko rozpadowi. Krwinki czerwone ulegają najpierw obkurczaniu się, a następnie uwalniają hemoglobinę i ulegają również rozpadowi. W osoczu zachodzą poważne zmiany, a mianowicie zwiększa się zawartość jonów potasu i nieorganicznego fosforu, kwasu mlekowego, narasta powoli zawartość hemoglobiny wskutek hemolizy krwinek, poziom protrombiny ulega powoli obniżaniu się oraz następuje spadek zdolności bakteriobójczych krwi. Mimo to krew konserwowana do 2, a nawet do 3 tygodni ma duże znaczenie lecznicze. W pierwszych 10 dniach w niczym nie odbiega ona od krwi żywej. Continue reading “Krwinki biale i plytki krwi ulegaja dosc szybko rozpadowi”

ZWIEKSZENIE PRACY SERCA

W przerwach międzyskurczowych następuje sprowadzenie zakłóconego metabolizmu serca i jego biochemicznych czynności do stanu wyrównania. Jasne jest, że w różnego rodzaju zaburzeniach krążenia zmienia się wielkość pracy serca albo w kierunku jej zwiększenia, albo zmniejszenia. Siła skurczu, a zatem i pracy serca, zmienia się również pod wpływem impulsów z układu nerwowego wegetatywnego, przy czym nerw współczulny zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego inotropizm dodatni, nerw zaś błędny zmniejsza ją inotropizm ujemny. ZWIĘKSZENIE PRACY SERCA U podstawy zwiększenia pracy serca leży zwiększenie objętości wyrzutowe j serca i zwiększenie częstości jego skurczów, czyli objętości minutowej. Zwiększenie objętości wyrzutowej serca powstaje dzięki wzmożonemu przypływowi krwi do serca i zwiększeniu jego wypełnienia w okresie rozkurczowym. Continue reading “ZWIEKSZENIE PRACY SERCA”

FIZIOLOGIA PATOLOGICZNA UKLADU KRAZENIA ZABURZENIA CZYNNOSCI SERCA

FIZIOLOGIA PATOLOGICZNA UKŁADU KRĄŻENIA ZABURZENIA CZYNNOŚCI SERCA Pojęcia ogólne Zaburzenie czynne sercowego układu krążenia powstaje pod wpływem rozmaitych przyczyn, a mianowicie: chorób zakaźnych w szerokim pojęciu tego słowa, zatrucia jadami różnego rodzaju zarówno zewnątrzpochodnymi jak i wewnątrzpochodnymi, pod wpływem zaburzeń czynności gruczołów wewnętrznego wydzielania, zaburzeń nerwowych, dużego zmęczenia, przegrzania, wzmożonej pracy przy niedostatecznym odżywianiu, krwotoków i wielu innych, niekiedy nieuchwytnych przyczyn. Niektóre przyczyny wywołujące zaburzenia w krążeniu mogą powodować anatomiczne zmiany budowy serca wskutek umiejscowienia sprawy chorobowej w różnych jego odcinkach, jak wsierdziu, mięśniu sercowym, w zewnętrznych otoczkach serca, węzłach warunkujących jego automatyzm, w drogach przewodzących, a także w naczyniach wieńcowych odżywiających serce. Powstałe zmiany anatomiczne zmniejszają zdolność serca do pracy i prowadzą do niewydolności krążenia o charakterze trwałym i takie schorzenia serca nazywamy organicznymi. Często jednak upośledzenie pracy serca, a w następstwie niewydolność krążenia może powstać wtedy, kiedy zostaną zmienione podstawowe fizjologiczne właściwości serca, a mianowicie jego pobudliwość kurczliwość, napięcie mięśnia i przewodzenie pobudzeń. Te zaburzenia mogą wystąpić bez widocznych zmian anatomicznych, niewydolność zaś krążenia powstała w tych przypadkach ma charakter przejściowy i dlatego ten rodzaj zaburzeń nazywamy Schorzeniami czynnościowymi. Continue reading “FIZIOLOGIA PATOLOGICZNA UKLADU KRAZENIA ZABURZENIA CZYNNOSCI SERCA”

Azytromycyna i ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych AD 6

Mimo że stężenia azytromycyny pozostają podwyższone w tkankach przez kilka dni po zakończeniu leczenia doustnego, stężenia w surowicy spadają szybciej, spadając do najniższych poziomów w ciągu 24 godzin.31 W przypadku wielu innych leków wykazujących działanie proarytmiczne, podwyższone stężenie w surowicy jest kluczowym czynnikiem zwiększającym stężenie ryzyko 32, co jest ważnym powodem, dla którego nie zaleca się szybkiego wlewu erytromycyny Kohorta obejmowała również pacjentów, którzy przyjmowali cyprofloksacynę i lewofloksacynę, które dostarczyły informacji na temat względnego bezpieczeństwa fluorochinolonów o szerokim spektrum działania. W przypadku cyprofloksacyny ryzyko zarówno zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak i zgonu z jakiejkolwiek przyczyny podczas okresu badania było podobne do ryzyka związanego z amoksycyliną, co jest zgodne z obecną opinią, że cyprofloksacyna ma ograniczoną odpowiedzialność proarytmiczną1, 25 W przeciwieństwie do lewofloksacyny, która uznał potencjał proarytmiczny, 1,25 wiązało się z tendencją do zwiększonego ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, chociaż szacunki punktowe nie były znaczące. Gdy porównywano azytromycynę bezpośrednio z lewofloksacyną, nie stwierdzono istotnej różnicy w ryzyku zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub zgonu z jakiejkolwiek przyczyny.
Podsumowując, podczas 5 dni leczenia azytromycyną zaobserwowano niewielki bezwzględny wzrost liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Continue reading “Azytromycyna i ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych AD 6”

Octan uliprystalu a octan leuprolidu na włókniaki macicy AD 6

Dane te są zgodne z wcześniejszymi doniesieniami o terapii leuprolidem, w której poprawa w niedokrwistości była związana ze zmniejszeniem masy mięśniowej i objętości macicy.34-38 Uliprystal octan osłabiał krwawienie szybciej niż octan leuprolidu, z median razy do brak miesiączki u pacjentów otrzymujących 5 mg octanu uliprystalu, 5 dni dla otrzymujących 10 mg octanu uliprystalu i 21 dni dla otrzymujących octan leuprolidu. Octan uliprystalu ma działanie antyproliferacyjne, ale mechanizmy leżące u podstaw jego szybkiego wpływu na krwawienie pozostają niepewne i mogą być związane z bezpośrednim działaniem na endometrium.12,17,19 Podobnie jak w przypadku innych SPRM, octan uliprystalu wywoływał łagodne zmiany endometrium. Odkrycia te uległy odwróceniu po ponownej ocenie po 6 miesiącach bez leczenia i nie stwierdzono obecności dysplazji ani nowotworu u pacjentów otrzymujących octan uliprystalu. Zabiegi były podobnie skuteczne w zmniejszaniu bólu związanego z mięśniakami i normalizowaniu jakości życia. Continue reading “Octan uliprystalu a octan leuprolidu na włókniaki macicy AD 6”