SKAZY KRWOTOCZNE OBJAWOWE

SKAZY KRWOTOCZNE OBJAWOWE Skazy lawotoczne objawowe są tylko objawem zasadniczych spraw patolegicznych, w których czynnik chorobotwórczy, przeważnie znany, uszkadza szpik łącznie z układem megakariocytów. Powstająca wtedy małopłytkowość jest tylko jednym z objawów w całokształcie choroby. W tych skazach liczba płytek krwi może być nawet prawidłowa, lecz czynność ich jest upośledzona przez zasadniczy czynnik etiologiczny. Łatwe pękanie naczyń jest spowodowane zasadniczą sprawą patologiczną, która bezpośrednio uszkadza naczynia włosowate lub działa na nie poprzez układ nerwowy. Patogeneza tych skaz łączy się ściśle z patogenezą zasadniczego cierpienia. Continue reading “SKAZY KRWOTOCZNE OBJAWOWE”

Hemoglobina

Jeżeli krążenie krwi w płucach zwolni się znacznie w związku z osłabieniem czynności mięśnia sercowego i wystąpi zastój, to powstaje również zmniejszone nasycenie krwi tlenem oraz głód tlenowy w tkankach hypoxia. Hemoglobina, która wtedy nie zostaje dostatecznie nasycona tlenem i zamieniona na eksyhemoglobinę, krąży, jako zredukowana i nadaje niebieskawy odcień skórze i błonom śluzowym, słowem występuje sinica cyanosis. Istnieje jeszcze inny pogląd na powstawanie duszności w chorobach serca. Opiera się on na spostrzeżeniach, że u chorych z niewydolnością krążenia nie zawsze stwierdza się we krwi niedobór tlenu i nadmiar dwutlenku węgla, a mimo to istnieje duszność. Wchodzi w tych przypadkach w grę pobudzenie ośrodka oddechowego na drodze odruchowej z płuc. Continue reading “Hemoglobina”

Azytromycyna i ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych AD 6

Mimo że stężenia azytromycyny pozostają podwyższone w tkankach przez kilka dni po zakończeniu leczenia doustnego, stężenia w surowicy spadają szybciej, spadając do najniższych poziomów w ciągu 24 godzin.31 W przypadku wielu innych leków wykazujących działanie proarytmiczne, podwyższone stężenie w surowicy jest kluczowym czynnikiem zwiększającym stężenie ryzyko 32, co jest ważnym powodem, dla którego nie zaleca się szybkiego wlewu erytromycyny Kohorta obejmowała również pacjentów, którzy przyjmowali cyprofloksacynę i lewofloksacynę, które dostarczyły informacji na temat względnego bezpieczeństwa fluorochinolonów o szerokim spektrum działania. W przypadku cyprofloksacyny ryzyko zarówno zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak i zgonu z jakiejkolwiek przyczyny podczas okresu badania było podobne do ryzyka związanego z amoksycyliną, co jest zgodne z obecną opinią, że cyprofloksacyna ma ograniczoną odpowiedzialność proarytmiczną1, 25 W przeciwieństwie do lewofloksacyny, która uznał potencjał proarytmiczny, 1,25 wiązało się z tendencją do zwiększonego ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, chociaż szacunki punktowe nie były znaczące. Gdy porównywano azytromycynę bezpośrednio z lewofloksacyną, nie stwierdzono istotnej różnicy w ryzyku zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub zgonu z jakiejkolwiek przyczyny.
Podsumowując, podczas 5 dni leczenia azytromycyną zaobserwowano niewielki bezwzględny wzrost liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Continue reading “Azytromycyna i ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych AD 6”

Zimna pokrzywka, niedobór odporności i autoimmunizacja związana z delecjami PLCG2 AD 6

Chociaż CVID był obecny tylko w trzech przedmiotach w naszym badaniu, istnieje znaczne fenotypowe pokrywanie się PLAID i CVID. Oprócz niedoboru przeciwciał i autoimmunizacji, wspólnymi cechami tych dwóch zaburzeń są: ziarniniakowatość, 12 zmniejszonych klasowo komó- rek B pamięci klasy, 17 upośledzonych przepływów wapniowych komórek B, 34 i mała liczba naturalnych komórek zabójczych.35 Podobnie jak PLAID, CVID jest związane z mutacjami, które wpływają na białka zaangażowane w aktywację komórek B.36-40 Biorąc pod uwagę nakładanie się szlaków i fenotypów między tymi dwoma chorobami, wydaje się prawdopodobne, że zrozumienie PLAID zapewni mechanistyczny wgląd w patogenezę CVID i objawów związanych z CVID . Delecje, które odkryliśmy w tych trzech rodzinach, występują w regionie PLCG2, który jest bogaty w powtarzalne elementy, które ułatwiają nieprawidłowe reakcje rekombinacji. Rzeczywiście, pięć z sześciu punktów przerwania delecji wystąpiło w obrębie powtarzalnych elementów, co sugeruje, że sporadyczne przypadki PLAID mogą być spowodowane przez podobne de novo lub nawet mutacje somatyczne w PLCG2. Continue reading “Zimna pokrzywka, niedobór odporności i autoimmunizacja związana z delecjami PLCG2 AD 6”