Rozwój chorób

Raki np. przenoszą się naczyniami chłonnymi, mięsaki zaś naczyniami krwionośnymi, co powoduje powstawanie przerzutów w charakterystycznych miejscach. Poznanie więc różnych mechanizmów powstawania stanów patologicznych, analiza zachodzących przy tym zjawisk i powiązanie ich w jedną całość z uwzględnieniem stanu układu regulacyjnego nerwowego i hormonalnego oraz środowiska tkankowego, daje możność jednolitego ujęcia sprawy chorobowej, czyli ustalenia prawdziwej patogenezy choroby. 5. Rozwój chorób Zastanowimy się teraz, jaki jest rozwój chorób. Continue reading “Rozwój chorób”

Teoria szpikowa

Przyczyną odosobnionego schorzenia układu megakariocytów jest, według tej teorii, zahamowanie czynności dojrzewania megakariocytów przez wadliwie pracującą śledzionę. Powstająca wskutek tego trombopenia wywołuje niedokrzepliwość krwi i upośledzenie kurczliwości skrzepu. Prócz tego teoria ta przyjmuje istnienie zmniejszonej oporności naczyń włosowatych, które wykazują skłonność do pękania. Teoria śIedzionowa dopatruje się pierwotnego wpływu śledziony na powstawanie trombopenii. Według tej teorii śledziona nadmiernie niszczy płytki krwi, wskutek czego powstaje małopłytkowość. Continue reading “Teoria szpikowa”

Te rozszerzenia jam serca nazywamy rozszerzeniami tonicznymi

Te rozszerzenia jam serca nazywamy rozszerzeniami tonicznymi w związku ze wzmożonym napięciem i większą kurczliwością mięśnia sercowego. Stanowią jednak one pewien próg graniczny, gdyż jeżeli takie rozszerzone serce nadal będziemy obciążali wzmożoną i długotrwałą pracą, to powstanie rozszerzenie jam serca pochodzenia mięśniowego, wywołane osłabieniem skurczów włókien mięśniowych. Rozszerzenie jam serca z osłabienia jego siły mięśniowej prowadzi już do nie wydolności krążenia z objawami duszności, sinicy oraz trwałego przyśpieszenia czynności serca. Patologiczny przerost serca powstaje z różnych przyczyn. Najważniejszą z nich jest zwiększenie pracy serca w związku ze zwiększeniem oporów w układzie tętniczym. Continue reading “Te rozszerzenia jam serca nazywamy rozszerzeniami tonicznymi”

Zmniejszenie sie kurczliwosci miesnia sercowego powoduje zmniejszenie sie objetosci wyrzutowej serca

Jeżeli utlenianie jest upośledzone, to nagromadza się więcej kwasu mlekowego w mięśniach i przechodzi on do krwi i innych tkanek. Powstaje wtedy kwasica, która nawet gdy jest wyrównana we krwi dzięki jej buforom, wywołuje zakwaszenie tkanek większe niż w normie. W związku ze zwiększonym stężeniem jonów wodorowych w komórkach powstają zaburzenia w ich protoplazmie i oddziaływaniach koloidofizvcznvch i biochemicznych. W wyniku zwiększa się ciśnienie onkotyczne w tkankach obok równoczesnego zwiększenia się ciśnienia osmotycznego, co w sumie doprowadza do zatrzymania w nich wody i powstania stanu obrzękowego. Jasne jest, że jeżeli ten proces dotknie serce, to traci ono zdolność prawidłowego kurczenia się i rozwija się wtedy jego osłabienie z anatomicznymi zmianami wstecznymi, prowadzące do niewydolności ogólnego krążenia krwi. Continue reading “Zmniejszenie sie kurczliwosci miesnia sercowego powoduje zmniejszenie sie objetosci wyrzutowej serca”

Azytromycyna i ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych AD 6

Mimo że stężenia azytromycyny pozostają podwyższone w tkankach przez kilka dni po zakończeniu leczenia doustnego, stężenia w surowicy spadają szybciej, spadając do najniższych poziomów w ciągu 24 godzin.31 W przypadku wielu innych leków wykazujących działanie proarytmiczne, podwyższone stężenie w surowicy jest kluczowym czynnikiem zwiększającym stężenie ryzyko 32, co jest ważnym powodem, dla którego nie zaleca się szybkiego wlewu erytromycyny Kohorta obejmowała również pacjentów, którzy przyjmowali cyprofloksacynę i lewofloksacynę, które dostarczyły informacji na temat względnego bezpieczeństwa fluorochinolonów o szerokim spektrum działania. W przypadku cyprofloksacyny ryzyko zarówno zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak i zgonu z jakiejkolwiek przyczyny podczas okresu badania było podobne do ryzyka związanego z amoksycyliną, co jest zgodne z obecną opinią, że cyprofloksacyna ma ograniczoną odpowiedzialność proarytmiczną1, 25 W przeciwieństwie do lewofloksacyny, która uznał potencjał proarytmiczny, 1,25 wiązało się z tendencją do zwiększonego ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, chociaż szacunki punktowe nie były znaczące. Gdy porównywano azytromycynę bezpośrednio z lewofloksacyną, nie stwierdzono istotnej różnicy w ryzyku zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub zgonu z jakiejkolwiek przyczyny.
Podsumowując, podczas 5 dni leczenia azytromycyną zaobserwowano niewielki bezwzględny wzrost liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Continue reading “Azytromycyna i ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych AD 6”

Ryzyko związanej z Natalizumab postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią AD 7

Założenie to opierało się na fakcie, że w momencie tej analizy, wszystkie 54 pacjentów z PML, dla których dostępne były próbki, było dodatnich pod względem przeciwciał przeciw wirusowi JC przed rozpoznaniem PML; jednak nie wszyscy pacjenci z PML mieli próbki dostępne do testowania, a test przeciwciał przeciw wirusowi JC ma zdefiniowaną, aczkolwiek niską, analityczną wartość fałszywie ujemną (2,5 do 2,7%) 13,14 Oszacowanie częstości występowania PML wśród pacjenci, którzy byli ujemni pod względem przeciwciał przeciw wirusowi JC, byli ograniczeni przez przyjęcie hipotetycznego przypadku PML u pacjenta, który był ujemny na przeciwciała przeciwko wirusowi JC. Ostatecznie te szacunki zakładały 55% rozpowszechnienie przeciwciał przeciwko wirusowi JC w populacji leczonej natalizumabem ze stwardnieniem rozsianym. Pomimo potencjalnej serokonwersji u pacjentów, którzy są ujemni w kierunku przeciwciał przeciw wirusowi JC i różnic geograficznych w seropowalenności, aktualne dane wskazują, że roczna stopa serokonwersji jest niska (około 2%, co jest podobne do wskaźników z innymi testami), oraz że zmienność geograficzna seroprewalencji przeciwciał anty-JC jest minimalna (Tabela 2) .14,18,22,23 Potrzebne są dalsze dane, aby lepiej scharakteryzować wielkość ryzyka PML u pacjentów pozytywnych i negatywnych dla przeciwciał przeciwko wirusowi JC. Pomimo tych ograniczeń, analiza ta sugeruje, że w przypadku pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, którzy rozważają lub przyjmują terapię natalizumabem, ryzyko PML może być stratyfikowane zgodnie ze stanem dodatnim lub ujemnym w odniesieniu do przeciwciał przeciw wirusowi JC, przed lub bez wcześniejszego stosowania leków immunosupresyjnych oraz czas trwania leczenia natalizumabem. Continue reading “Ryzyko związanej z Natalizumab postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią AD 7”

Terapia domięśniowa a dożylna w stanie przedszpitalnym Epilepticus AD 6

Czas zaoszczędzony dzięki zastosowaniu drogi domięśniowej wydaje się zrównoważyć opóźnienie początku działania leku. Interesujące jest spekulowanie, że różnica zaledwie kilku minut z wcześniejszym podawaniem w grupie domięśniowej może być wystarczająca do spowodowania niewielkiej przewagi drogi domięśniowej w odniesieniu do wyniku. Jednakże możliwe jest również, że różnica w wynikach między dwiema grupami leczenia odzwierciedla różnice w skuteczności zastosowanych środków, a nie w drodze podawania. Ponieważ jest to pragmatyczne badanie kliniczne, mające na celu poinformowanie praktyki klinicznej EMS, a nie wyjaśnienie mechanizmu, nie można znacząco rozdzielić wpływu czynnika i trasy na analizę tych danych. Continue reading “Terapia domięśniowa a dożylna w stanie przedszpitalnym Epilepticus AD 6”

Tenofowir w zapobieganiu transmisji wirusa zapalenia wątroby typu B u matek z dużym obciążeniem wirusem

Niewiele jest danych dotyczących stosowania fumaranu dizoproksylu tenofowiru (TDF) w czasie ciąży w celu zapobiegania przenoszeniu wirusa zapalenia wątroby typu B z matki na dziecko (HBV). Metody
W tej próbie uwzględniliśmy 200 matek, które były pozytywne pod względem antygenu zapalenia wątroby B e (HBeAg) i które miały poziom DNA HBV wyższy niż 200 000 IU na mililitr. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni w stosunku 1: 1, aby otrzymać zwykłą terapię bez leczenia przeciwwirusowego lub otrzymać TDF (w doustnej dawce 300 mg na dzień) od 30 do 32 tygodnia ciąży do czwartego tygodnia po 4; uczestników śledzono aż do 28 tygodnia po porodzie. Wszystkie niemowlęta otrzymały immunoprofilaktykę. Podstawowymi wynikami były wskaźniki przeniesienia z matki na dziecko i wady wrodzone. Drugorzędnymi wynikami były bezpieczeństwo TDF, odsetek matek o poziomie DNA HBV mniejszym niż 200 000 IU na mililitr przy porodzie oraz utrata lub serokonwersja antygenu powierzchniowego HBeAg lub wirusa zapalenia wątroby typu B w 28. tygodniu po porodzie. Continue reading “Tenofowir w zapobieganiu transmisji wirusa zapalenia wątroby typu B u matek z dużym obciążeniem wirusem”

Tenofowir w zapobieganiu transmisji wirusa zapalenia wątroby typu B u matek z dużym obciążeniem wirusem ad 6

Wskaźnik zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) u niemowląt. Analiza zamiaru leczenia obejmowała niemowlęta urodzone u wszystkich włączonych uczestników, z wyjątkiem kobiet, które wycofały zgodę przed rozpoczęciem leczenia. W analizie per-protokolarnej wykluczono niemowlęta urodzone przez kobiety, które wycofały zgodę, zostały utracone w wyniku obserwacji lub przerwano leczenie z jakiegokolwiek powodu. Spośród 183 urodzonych niemowląt 180 ukończyło badanie, w tym 92 niemowlęta w grupie TDF i 88 w grupie kontrolnej. Wszystkie niemowlęta, które ukończyły badanie otrzymały 10 .g szczepionki HBV w ciągu 6 godzin po urodzeniu, dwa dodatkowe szczepienia w 4 i 24 tygodniu oraz 200 IU globuliny odpornościowej wirusa zapalenia wątroby typu B domięśniowo w momencie urodzenia i w 4. tygodniu. W 28 tygodniu częstość transmisji z matki na dziecko była znacząco niższa u niemowląt urodzonych przez matki z grupy TDF niż u niemowląt urodzonych przez matki w grupie kontrolnej (ryc. Continue reading “Tenofowir w zapobieganiu transmisji wirusa zapalenia wątroby typu B u matek z dużym obciążeniem wirusem ad 6”