SKAZY KRWOTOCZNE NACZYNIOWE

SKAZY KRWOTOCZNE NACZYNIOWE W różnych ogólnych schorzeniach układu siateczkowo-śródbłonkowego, powstających zwłaszcza w zakażeniach, może wystąpić większe lub mniejsze uszkodzenie naczyń włosowatych i zwiększenie ich przepuszczalności. Powstaje wtedy skaza krwotoczna pochodzenia naczyniowego. Naczynia krwionośne łatwo ulegają wtedy pękaniu i powstają wylewy krwawe do tkanek lub na zewnątrz, zwłaszcza z błon śluzowych. Te skazy wywołane zmianami naczyń nie mają nic wspólnego ze schorzeniami układu krwiotwórczego, zwłaszcza megakariocytów. Liczba płytek krwi nie ulega zwykle zmianom, krzepliwość zaś krwi może być zupełnie prawidłowa. Continue reading “SKAZY KRWOTOCZNE NACZYNIOWE”

antygen plodowy pochodzenia ojcowskiego

W związku z tym w przypadkach, w których matka ma Rh-, płód zaś Rh+, dochodzi do niezgodności serologicznej krwi matki płodu. W tych przypadkach aglutynogen Rh płodu przechodzi przez łożysko do krwi matki i powoduje uczulenie matki na antygen płodowy pochodzenia ojcowskiego, którym jest czynnik Rh. We krwi matki powstaje wtedy aglutynina przeciw-Rh, która przenika przez łożysko do krwi płodu powodując zlepianie i rozpad krwinek płodu, co prowadzi do występowania ciężkiej choroby noworodków, tzw. erytroblasto płodowej. Ponieważ aglutynina przeciw-Rh tworzy się we krwi matki powoli, zazwyczaj pierwsze dziecko rodzi się zdrowe, a dopiero od drugiej Rh trzeciej ciąży następują porody chorych lub martwych płodów. Continue reading “antygen plodowy pochodzenia ojcowskiego”

Zaburzenia w ukladzie nerwowym

Zaburzenia w układzie nerwowym prowadzące do obrzęku płuc należy ująć jako sprawy odruchowe z łuku tętnicy głównej i zatoki szyjnej wpływające na krążenie małe. Doświadczenia wykazują, że wstrzyknięcie adrenaliny wywołuje obrzęk płuc, nie powstaje zaś on, jeżeli przeciąć nerwy błędne lub zniweczyć czynność receptorów łuku tętnicy głównej i zatoki szyjnej lub receptorów małego krążenia przez tzw. blokadę kokainową. Dzieje się odwrotnie, gdy drażnić dośrodkowy koniec przeciętego nerwu błędnego, wtedy bowiem łatwo powstaje obrzęk płuc jako skutek działania nierecepcyjnych pobudzeń. Doświadczenia ze szkoły Bykowa, zwłaszcza Czemigowskiego, wskazują, że obrzęk płuc jest wynikiem zaburzeń w regulacji nerwowej krążenia w płucach, niewydolność zaś lewej komory serca nie jest wyłączną przyczyną powstawania obrzęku płuc. Continue reading “Zaburzenia w ukladzie nerwowym”

Kolonoskopowa polipektomia i długotrwałe zapobieganie zgonom jelita grubego AD 5

Po pierwsze, niewielka liczba przeszkolonych endoskopistów wykonywała kolonoskopie zgodnie z protokołem badania, który wymagał zbadania jelita ślepego, odpowiedniego przygotowania, starannej kontroli okrężnicy i usunięcia wszystkich zidentyfikowanych polipów, cech, które są zgodne z raportami o wysokiej jakości działania .40-42 W związku z tym obserwacje NPS mogą nie dać się uogólnić na obecną praktykę społeczną, dla której zgłaszane wskaźniki zachorowalności na raka jelita grubego po polipektomii są wyższe niż obserwowane w NPS.47,48 Porównanie z umieralnością na raka jelita grubego w populacji ogólnej, oparte na danych SEER, było ograniczone przez naszą niezdolność do dostosowania się do różnic między kohortą NPS a populacją ogólną pod względem czynników ryzyka, zachowań, dostępu do opieki zdrowotnej lub jakości opieki zdrowotnej . Śmiertelność z wszystkich przyczyn była niższa w przypadku pacjentów włączonych do NPS niż w populacji ogólnej; różnicę tę można przypisać lepszemu dostępowi do opieki medycznej (w tym kolonoskopii) w badaniu NPS oraz faktowi, że badani pacjenci byli w dostatecznie dobrym stanie zdrowia (szczególnie w odniesieniu do chorób układu krążenia) 49, aby zostać skierowani do kolonoskopii w tym okresie od listopada 1980 r. do lutego 1990 r.
Nasze porównanie dwóch kohorty NPS (pacjentów z gruczolakami i bez gruczolaków) było ograniczone przez bardzo małą liczbę zgonów z powodu raka jelita grubego, co odzwierciedlają szerokie przedziały ufności, co wskazuje na duży spadek lub duży wzrost ryzyka względnego zgon z powodu raka jelita grubego u pacjentów z gruczolakami, w porównaniu z pacjentami z jedynie gruczolakami. Continue reading “Kolonoskopowa polipektomia i długotrwałe zapobieganie zgonom jelita grubego AD 5”

Cztery terapie oparte na artemizynie u afrykańskich kobiet w ciąży z malarią ad 6

Badane miejsca w Burkina Faso zwerbowały 870 kobiet, w Ghanie 788, w Malawi 870, i w Zambii 900. Pięć kobiet zostało wycofanych przez badaczy natychmiast po rozpoczęciu leczenia z powodu odstępstw od protokołu (3 nie miało malarii nie był w ciąży, a był wcześniej zapisany), chociaż włączono je do analizy bezpieczeństwa. Analiza zamiaru leczenia obejmowała 3150 kobiet (830 kobiet w grupie artemether-lumefantrine, 791 w grupie artesunatu amodiachiny, 759 w grupie dihydroartemisinin-piperachiny i 770 w grupie artesunatu meflochiny). Analiza obejmująca protokół obejmowała 3000 kobiet (810 kobiet w grupie artemether-lumefantrine, 742 w grupie artesunatu amodiachiny, 720 w grupie dihydroartemisinin-piperachiny i 728 w grupie mezo-artunijanu) (Figura 1). Około połowa wykluczeń z analizy per-protocol (227 z 423 kobiet [53,7%]) była spowodowana utratą obserwacji, wycofaniem lub śmiercią.
Tabela 1. Tabela 1. Continue reading “Cztery terapie oparte na artemizynie u afrykańskich kobiet w ciąży z malarią ad 6”

Cztery terapie oparte na artemizynie u afrykańskich kobiet w ciąży z malarią ad 10

Czas trwania profilaktyki po leczeniu jest ważnym czynnikiem w wyborze leków przeciwmalarycznych, szczególnie w obszarach o wysokim ryzyku infekcji. Lumefantryna ma najkrótszy okres półtrwania w fazie eliminacji, 17, następnie Meflochina, 18 amodiaquina, 19, a następnie piperachina. Skuteczność artefaktów-lumefantryny była stosunkowo niska w Burkina Faso (93,2%). Było to to samo miejsce próbne, w którym skuteczność artefaktów-lumefantryny wśród dzieci z malarią była najniższa (90,2%) wśród miejsc badań w Afryce Subsaharyjskiej.21 Miejsca w Burkina Faso również miały największą intensywność transmisji, jak sugerowano przez wysokie wskaźniki reinfekcji obserwowane we wszystkich grupach terapeutycznych (tabela S7 w dodatkowym dodatku). Ta wysoka intensywność transmisji może wpływać na interpretację wyników genotypowania, z ryzykiem, że nowe infekcje mogą zostać błędnie zaklasyfikowane jako ponowne wysypki.22 W naszym badaniu do genotypowania MSP2 zastosowano elektroforezę kapilarną, technikę, która może zminimalizować błędną klasyfikację23. Ponadto intensywność transmisji może wpływać na indywidualne wskaźniki leczenia, ale nie na różnicę ryzyka między terapiami.23
Nie było znaczącej różnicy w wynikach porodu wśród leczonych grup. Średnia masa urodzeniowa oraz odsetek poronień, urodzeń martwych, porodów przedwczesnych i wrodzonych wad rozwojowych były podobne w grupach. Continue reading “Cztery terapie oparte na artemizynie u afrykańskich kobiet w ciąży z malarią ad 10”

Tenofowir w zapobieganiu transmisji wirusa zapalenia wątroby typu B u matek z dużym obciążeniem wirusem cd

Leczenie przeciwwirusowe wznowiono u pacjentów, u których utrzymywała się podwyższona aktywność aminotransferazy alaninowej.1,30 Oględziny próbne
Ta próba została zaprojektowana przez pierwszego autora i została zatwierdzona przez niezależną komisję ds. Oceny etycznej w każdym miejscu (sekcja 2 w dodatkowym dodatku). Badanie przeprowadzono zgodnie z międzynarodową konferencją na temat harmonizacji wytycznych dobrej praktyki klinicznej i deklaracją helsińską. W okresie próbnym niezależny niezależny komitet monitorujący dane i bezpieczeństwo dokonał przeglądu wyników bezpieczeństwa. Wszyscy autorzy zapewniają prawdziwość i kompletność przedstawionych danych i analiz. Nie doszło do porozumienia w sprawie poufności danych między sponsorem (Gilead Sciences) a autorami lub uczestniczącymi instytucjami. TDF została dostarczona przez Gilead Sciences, która nie brała udziału w projektowaniu ani w wykonaniu próby, w analizie danych, w pisaniu lub redagowaniu manuskryptu, ani w decyzji o przesłaniu manuskryptu do publikacji. Continue reading “Tenofowir w zapobieganiu transmisji wirusa zapalenia wątroby typu B u matek z dużym obciążeniem wirusem cd”

Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F

U pacjentki z przerzutowym rakiem płuca z przerzutami do kinazy anaplastycznej (ALK) oporność na kryzotynib rozwinęła się z powodu mutacji w domenie kinazy ALK. Przewiduje się, że ta mutacja spowoduje substytucję cysteiny przez tyrozynę przy reszcie aminokwasowej 1156 (C1156Y). Jej guz nie reagował na inhibitor ALK drugiej generacji, ale reagował na lorlatinib (PF-06463922), inhibitor trzeciej generacji. Po nawrocie jej guza, sekwencjonowanie opornego guza ujawniło mutację ALK L1198F oprócz mutacji C1156Y. Substytucja L1198F nadaje oporność na lorlatynib poprzez steryczną interferencję z wiązaniem leku. Jednak L1198F paradoksalnie wzmaga wiązanie z kryzotynibem, negując działanie C1156Y i ponownie rozróżniając oporne raki na kryzotynib. Pacjentka ponownie otrzymała kryzotynib, a jej objawy związane z rakiem i niewydolność wątroby ustąpiły. Continue reading “Ponowna reakcja na kryzotynib za pomocą Lorlatinibu ALK Resistance Mutation L1198F”

Klonowa immunoglobulina przeciwko lizoli-pidom w genomie szpiczaka ad 5

Frakcję przepływową analizowano pod względem wyczerpania M-kolca za pomocą SPEP. Dolne panele pokazują densytometryczną kwantyfikację pasm wykonanych za pomocą oprogramowania ImageJ. Wykres słupkowy w panelu F pokazuje procentową redukcję przeciwciał anty-LGL1 w próbkach surowicy uzyskanych od myszy z GBA1 – / – po leczeniu eligulatem (dieta testowa), w porównaniu z myszami, które otrzymały dietę kontrolną. Dane to środki; T bary oznaczają błędy standardowe. Wykres słupkowy w panelu G pokazuje procentowe zmniejszenie intensywności M-spike w próbkach surowicy otrzymanych od myszy GBA1 – / – po traktowaniu dietą testową, w porównaniu z myszami, które otrzymały dietę kontrolną. Dane to środki; T bary oznaczają błędy standardowe. Rozregulowanie bioaktywnych lipidów i limfocytów T reagujących na lipidy obserwowano również u pacjentów ze sporadycznym szpiczakiem.16,20 W związku z tym przeanalizowaliśmy, czy immunoglobulina klonalna w sporadycznym MGUS i szpiczaku jest również reaktywna względem lipidów. Continue reading “Klonowa immunoglobulina przeciwko lizoli-pidom w genomie szpiczaka ad 5”

Laminektomia plus fuzja a laminektomia sama w przypadku spondylolistycznego odcinka lędźwiowego ad 6

Występowała znacząca różnica między grupami w średnim wyniku leczenia (tj. Zmiana wyniku sumarycznego komponentu SF-36 od wartości wyjściowej) o 5,7 punktu (95% CI, 0,1 do 11,3, P = 0,046). Wielkość różnicy w efekcie leczenia utrzymywała się wzdłuż w ciągu 4 lat po operacji (różnica w 4 latach, 6,7 punktu, 95% CI, 1,2 do 12,3, P = 0,02) (Tabela 2 i Figura 2). Wśród pacjentów, którzy byli dostępni w 2-letniej obserwacji, 24 z 28 w grupie fuzji i 20 z 29 w grupie z samą dekompresją mieli wcześniej określoną klinicznie istotną różnicę 5 punktów w fizycznym komponencie SF-36. wynik sumaryczny. Zgodnie z modelem regresji logistycznej z przypadkowym punktem przecięcia, przewidywany współczynnik minimalnej klinicznie istotnej różnicy wynoszący 5 punktów w 2-letniej obserwacji wynosił 91,9% (95% CI, 73,1 do 97,9) wśród pacjentów w grupie 76,1% (95% CI, 49,7 do 91,1) wśród pacjentów w grupie z samą dekompresją (różnica, 15,8 punktu procentowego, 95% CI, -16,0 do 47,6; P = 0,18).
Nie nakreślono wcześniej określonego planu dostosowania różnic bazowych między grupami. Continue reading “Laminektomia plus fuzja a laminektomia sama w przypadku spondylolistycznego odcinka lędźwiowego ad 6”