Niskie stężenia tyreotropiny w surowicy jako czynnik ryzyka migotania przedsionków u osób starszych czesc 4

Spośród 25 osób w grupie niskiego stężenia w surowicy i tyreotropinie, które nie przyjmowały hormonu tarczycy, stężenie tyroksyny w surowicy mieściło się w granicach normy w 21. Nie stwierdzono związku między stężeniem tyroksyny w surowicy a występowaniem migotania przedsionków w badaniu grupa jako całość (P = 0,71 z korektą dla wieku, P = 0,60 z korektą dla wieku i czynników ryzyka). Po skorygowaniu stężenia tyroksyny w surowicy względne ryzyko migotania przedsionków u osób w grupie niskiego stężenia w surowicy i tyreotropinie wynosiło 3,0 (przedział ufności 95%, 1,7 do 5,5; P <0,001). Kliniczna nadczynność tarczycy i leczenie hormonem tarczycy u osób, u których rozwinęło się migotanie przedsionków
Spośród 13 osób z grupy niskiego poziomu surowicy i tyreotropiny, u których w 10-letnim okresie obserwacji wystąpiło migotanie przedsionków, tylko 2 miało kliniczną nadczynność tarczycy w tym samym okresie. Tylko u jednego z nich, u których wystąpiła nawrotowa nadczynność tarczycy Gravesa, która była wcześniej skutecznie leczona, nadczynność tarczycy pojawiła się w tym samym czasie, co migotanie przedsionków. Continue reading “Niskie stężenia tyreotropiny w surowicy jako czynnik ryzyka migotania przedsionków u osób starszych czesc 4”

Etiologia

Etiologia więc w celach zapobiegawczych i leczniczych musi wyjaśnić związek pomiędzy bodźcem jako przyczyną a rozgrywającym się patologicznym procesem. Najczęściej bowiem przyczyną procesu patologicznego są czynniki zewnętrzne, właściwości zaś ustroju odgrywają rolę warunków sprzyjających powstawaniu właściwego zachorowania. Podczas epidemii np. szybciej zapada taki ustrój, którego odporność na zakażenie jest zmniejszona z tych czy innych powodów, charakter jednak choroby zakaźnej jest związany ze swoistym zarazkiem. Bez właściwego zarazka nie może być swoistej choroby zakaźnej, właściwości zaś ustroju są tylko zespołem warunków, na tle których łatwiej powstaje zakażenie. Continue reading “Etiologia”

Szpik w chorobie Werlhofa

Szpik w chorobie Werlhofa wykazuje w układzie erytroblastycznym i leukoblastycznym objawy właściwe niedokrwistości pokrwotocznej, w układzie natomiast tromboblastycznym występują daleko idące zmiany, stwierdza się, bowiem w tym układzie zwiększenie się liczby megakariocytów, które wykazują brak dojrzewania. Prócz tego stwierdza się liczne młodsze postacie megakariocytów, jak pronegakariocyty i megakarioblasty. Ten obraz szpiku świadczy o tym, że dojrzewanie megakariocytów jest wybitnie zahamowane i w związku z tym nie wytwarzają się płytki zdolne do przechodzenia do krwi. Choroba Werlhofa w postaci ostrej, jeśli nie zastosowano w czas splenektomii, zawsze prowadzi do śmierci, w postaci zaś przewlekłej jest nieuleczalna i stwarza groźbę wylewu krwawego do mózgu. Patogeneza choroby Werlhofa nie jest ściśle ustalona, w mechanizmie, bowiem powstawania skazy krwotocznej musimy wziąć pod uwagę dwa czynniki, a mianowicie niedokrzepliwość krwi i zmiany naczyń krwionośnych. Continue reading “Szpik w chorobie Werlhofa”

CALKOWITA NIEWYDOLNOSC SZPIKU

CAŁKOWITA NIEWYDOLNOŚĆ SZPIKU Całkowita niewydolność szpiku panmyelopathia, panmyelophthisis jest stanem, w którym czynność szpiku jest niedostateczna i w końcu zupełnie ustaje. Całkowita niewydolność szpiku dotyczy wszystkich, jego układów, to jest erytroblastycznego, leukoblastycznego i tromhoblastycenego. Elementy morfotyczne krwi nie wytwarzają się wtedy, a jeżeli wytwarzają się w nieznacznym stopniu, to nie dojrzewają. Badanie szpiku otrzymanego przez nakłucie mostka wykazuje w przypadkach całkowitej jego niewydolności cechy zaniku, czyli aplazji. Liczba normocytów, jak również liczba granulocytów, zwłaszcza zaś megakariocytów się zmniejsza. Continue reading “CALKOWITA NIEWYDOLNOSC SZPIKU”