Wywód chorobowy (Patogeneza)

Wywód chorobowy (Patogeneza) Nie tylko ważną rzeczą jest poznanie etiologii choroby. Zasadnicze bowiem znaczenie posiada także podanie mechanizmów powstawania i rozwoju choroby, co ujmujemy w tzw. patogenezie choroby. Pojęć etiologii i patogenezy nie należy mieszać ze sobą. Poznanie patogenezy procesów patologicznych sprowadza się do l) ustalenia miejsca przenikania i działania czynnika chorobotwórczego jako warunku, od którego zależy pierwotne umiejscowienie procesu patologicznego, – 2) charakteru miejscowego i ogólnego oddziaływania ustroju na działanie bodźca przyczynowego choroby, – 3) następczego rozwijania się objawów patologicznych i związku ich między sobą oraz mechanizmów ich powstawania i 4) dróg którymi szerzy się-proces patologiczny. Continue reading “Wywód chorobowy (Patogeneza)”

Paleczka duru brzusznego

Pałeczka duru brzusznego, dostając się do kępek Peyera, wywołuje chorobę zakaźną – dur brzuszny. Jeżeli nie usadowi się w kępkach Peyera, lecz np. w układzie nerwowym ośrodkowym lub w płucach, lub wreszcie w nerkach, to powstanie inny obraz chorobowy, nie mający nic wspólnego z durem brzusznym. Liczne bowiem sprawy patologiczne mają właściwe im umiejscowienie, gdyż ten sam czynnik chorobowy wywołuje w rozmaitych miejscach ustroju różne stany patologiczne i objawy chorobowe, co zależy od anatomicznych, fizjologicznych i biochemicznych właściwości poszczególnych tkanek. Mimo to procesy patologiczne nie są tylko sprawami miejscowymi, lecz odbijają się na stanie całego -ustroju, który z kolei warunkuje przebieg i charakter procesu chorobowego. Continue reading “Paleczka duru brzusznego”

Teoria szpikowa

Przyczyną odosobnionego schorzenia układu megakariocytów jest, według tej teorii, zahamowanie czynności dojrzewania megakariocytów przez wadliwie pracującą śledzionę. Powstająca wskutek tego trombopenia wywołuje niedokrzepliwość krwi i upośledzenie kurczliwości skrzepu. Prócz tego teoria ta przyjmuje istnienie zmniejszonej oporności naczyń włosowatych, które wykazują skłonność do pękania. Teoria śIedzionowa dopatruje się pierwotnego wpływu śledziony na powstawanie trombopenii. Według tej teorii śledziona nadmiernie niszczy płytki krwi, wskutek czego powstaje małopłytkowość. Continue reading “Teoria szpikowa”

PRZETACZANIE KRWI

PRZETACZANIE KRWI Przetaczanie krwi jest jednym z najbardziej skutecznych sposobów leczenia wielu chorób, zwłaszcza zaś chorób krwi. Najbardziej efektowne wyniki leczenia przez zastosowanie przetaczania krwi widzi się w stanach przebiegających z utratą krwi wywołaną uszkodzeniem naczyń. Nawet bardzo duża strata krwi może nie spowodować śmierci, jeżeli w czas zastosuje się ten zabieg. Dzisiaj, w związku z poznaniem biologicznej roli krwi, przetaczanie jej jest bardzo szeroko stosowane i zabieg ten często ratuje życie chorego. Przetaczanie krwi może jednak wywołać ciężkie objawy chorobowe, które są zależne od rozpuszczania się przetaczanych krwinek czerwonych w ustroju biorcy. Continue reading “PRZETACZANIE KRWI”

Serce w warunkach prawidlowych i w spoczynku ustroju pracuje z niepelnym obciazeniem

Serce w warunkach prawidłowych i w spoczynku ustroju pracuje z niepełnym obciążeniem i jego praca w tych warunkach wynosi jedną szóstą część pracy, jaką serce może wykonać przy maksymalnym napięciu włókien mięśniowych. Zdolność serca do zmiany siły swoich skurczów i, dostosowania ich zarówno do ilości napływającej krwi do serca, jak i do wysokości ciśnienia w układzie tętniczym nazywa się zapasową siłą serca. Im większa rozpiętość oddziaływania serca na te czynniki, tym większa jego siła zapasowa, która zależy od stopnia zdolności rozciągania się włókien mięśniowych w okresie rozkurczowym serca. Zapasowa siła serca jest również uzależniona od stanu odżywienia mięśnia sercowego i wpływu nerwów troficznych wzmacniających jego czynność bez przyśpieszenia rytmu nerwów wykrytych przez Pawłowa. Wzmożona praca serca trwająca czas dłuższy przy Jego dobrym odżywianiu prowadzi do przerostu hypertrophia mięśnia sercowego przerost ten może być albo fizjologiczny, albo patologiczny. Continue reading “Serce w warunkach prawidlowych i w spoczynku ustroju pracuje z niepelnym obciazeniem”

Nawracające somatyczne mutacje DICER1 w nienabłonkowych rakach jajnika AD 5

Mutacje somatyczne w DICER1 (choć nie opisywane tu mutacje typu hot-spot) zgłaszano u jednego pacjenta z rakiem prostaty 35 iu dwóch pacjentów z nabłonkowym rakiem jajnika. Donoszono o mutacji drobnoustrojami DICER1 powodujących obrąb płodu u dzieci z guzem błony śluzowej jamy ustnej i płuc lub z wywiadem rodzinnym w kierunku choroby i zaburzeń pokrewnych, w tym rodzin z nowotworami komórek Sertoli-Leydiga7 lub nowotworami płciowego raka podścieliska jajnika z lub bez przebytego występowania blastomy opłucnej płuc 36. pacjenci z różnymi prymitywnymi nowotworami, występowało niskie rozpowszechnienie mutacji w linii germinalnej DICER1, które prawdopodobnie powodują utratę funkcji.34 Żadna z tych mutacji w linii płciowej nie obejmowała miejsc o gorącym miejscu, które tutaj zgłaszamy lub które wydawały się grupować w wąskich regionach. Retencja allelu DICER1 typu dzikiego została opisana w kontekście tych mutacji powodujących utratę funkcji w komórkach płciowych we wszystkich przypadkach, w których przeprowadzono badania utraty heterozygotyczności.7 Możliwe jest, że wykryto niewykryte mutacje hot-spot pozornie allel typu dzikiego w tych nowotworach. Continue reading “Nawracające somatyczne mutacje DICER1 w nienabłonkowych rakach jajnika AD 5”

Cztery terapie oparte na artemizynie u afrykańskich kobiet w ciąży z malarią ad 6

Badane miejsca w Burkina Faso zwerbowały 870 kobiet, w Ghanie 788, w Malawi 870, i w Zambii 900. Pięć kobiet zostało wycofanych przez badaczy natychmiast po rozpoczęciu leczenia z powodu odstępstw od protokołu (3 nie miało malarii nie był w ciąży, a był wcześniej zapisany), chociaż włączono je do analizy bezpieczeństwa. Analiza zamiaru leczenia obejmowała 3150 kobiet (830 kobiet w grupie artemether-lumefantrine, 791 w grupie artesunatu amodiachiny, 759 w grupie dihydroartemisinin-piperachiny i 770 w grupie artesunatu meflochiny). Analiza obejmująca protokół obejmowała 3000 kobiet (810 kobiet w grupie artemether-lumefantrine, 742 w grupie artesunatu amodiachiny, 720 w grupie dihydroartemisinin-piperachiny i 728 w grupie mezo-artunijanu) (Figura 1). Około połowa wykluczeń z analizy per-protocol (227 z 423 kobiet [53,7%]) była spowodowana utratą obserwacji, wycofaniem lub śmiercią.
Tabela 1. Tabela 1. Continue reading “Cztery terapie oparte na artemizynie u afrykańskich kobiet w ciąży z malarią ad 6”

Wrodzone Odporności i Ryzyko Astmy u Aryszów i Hutników cd

Dane z cytometrii przepływowej uzyskano za pomocą analizatora komórek LSRFortessa (BD Biosciences), a dane dotyczące pozyskiwania analizowano za pomocą oprogramowania FlowJo (Tree Star). Zbieranie pyłu i przygotowanie ekstraktu
Odpylacze elektrostatyczne umieszczono w jednej sypialni i salonie w 10 domach Amish i 10 Hutterite w celu zebrania pyłu w powietrzu. We wszystkich 10 domach Amiszów i 9 z 10 domów Huterytów mieszkały dzieci, które brały udział w badaniu. Po miesiącu analizowano pył pod względem poziomu endotoksyny i alergenu, a ekstrakty przygotowywano do badań na myszach. Ponadto zastosowano próżnię do zbierania kurzu z podłogi w pomieszczeniach mieszkalnych w domach Amiszów oraz z materacy w domach Amiszów i Huterytów do użytku w badaniach mikrobiomów (zgodnie z opisem w sekcji Metody w dodatkowym dodatku). Wodne ekstrakty z domowego pyłu z domów Amish i Hutterite zostały przygotowane zgodnie z opisem w sekcji Metody w Dodatkowym dodatku.
Badania genetyczne
RNA wyekstrahowano z rozmrożonych komórek przy użyciu Mini Kit DNA / RNA AllPrep (Qiagen). Continue reading “Wrodzone Odporności i Ryzyko Astmy u Aryszów i Hutników cd”

Wrodzone Odporności i Ryzyko Astmy u Aryszów i Hutników ad 7

Myszy uczulono na ovalbuminę (OVA) dootrzewnowo w dniach 0 i 14 i poddano prowokacji za pomocą owalbumin donosowo w dniach 28 i 38. Oporność dróg oddechowych (pokazana jako centymetry wody na mililitr na sekundę i stymulowana w odpowiedzi na rosnące dawki acetylocholiny podawane dożylnie) i komórkę z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL) mierzono w dniu 39 (4 do 6 myszy na grupę). Całkowita ilość ekstraktu pyłu Amish i Hutterite w trakcie eksperymentu reprezentowała całkowity ładunek pyłu zawieszonego w elektrostatycznych odpylaczach umieszczonych w domach Amish lub Hutterite na miesiąc. Różnice statystyczne w pomiarach eksperymentalnych oceniano za pomocą testu t-Studenta. Amishowe wyciągi z kurzu domowego (7,5 mg ekwiwalentu pyłu w 50 .l) zakrapiano donosowo co 2 do 3 dni, łącznie 14 razy na początku 5 dni przed dniem 0, do 7-tygodniowych myszy typu dzikiego (Panel B), myszy z niedoborem MyD88 (Panel C) i myszy z niedoborem MyD88 i Trif (Panel D) (wszystkie szczepy C57BL6). Myszy te uczulano dootrzewnowo 20 .g albuminy jaja kurzego w dniu 0 i 14 i prowokowano donosowo 75 .g owsianbuminy w dniach 26, 27 i 28. Oporność dróg oddechowych (pokazana jako wzrost od linii podstawowej w odpowiedzi na rosnące dawki metacholiny w nebulizacji ) i komórkowość z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego mierzono w dniu 30 (12 myszy na grupę dla myszy typu dzikiego i 6 myszy na grupę dla osób z niedoborem MyD88 lub MyD88 i Trif). Continue reading “Wrodzone Odporności i Ryzyko Astmy u Aryszów i Hutników ad 7”

Wrodzone Odporności i Ryzyko Astmy u Aryszów i Hutników ad 5

Wszystkie wartości P zostały obliczone przy użyciu niesparowanego testu t Studenta. Proporcje i fenotypy komórek po wykluczeniu dzieci z astmą lub uczuleniem alergicznym przedstawiono w tabeli S4 w dodatkowym dodatku. Leukocyty krwi obwodowej od dzieci Amiszów miały zwiększoną proporcję neutrofili, zmniejszoną liczbę eozynofilów i podobne proporcje monocytów w porównaniu z próbkami z dzieci hutyckich (Figura 2A). Neutrofile z dzieci Amiszów wykazywały niższe poziomy receptora chemokiny CXCR4 i cząsteczek adhezyjnych CD11b i CD11c niż neutrofile z dzieci hutyckich, co sugeruje, że te komórki mogły niedawno wyemigrować ze szpiku kostnego (Figura 2B). Chociaż proporcje monocytów były podobne u dzieci Amiszów i Huterytów, monocyty z dzieci Amiszów, w przeciwieństwie do dzieci z plemion hutyckich, wykazywały fenotyp supresyjny charakteryzujący się niższymi poziomami ludzkiego antygenu leukocytu DR (HLA-DR) i wyższymi poziomami immunoglobuliny hamującej cząsteczki – podobnie jak transkrypt 3 (ILT3) 16,17 (figura 2C). W przeciwieństwie do wcześniejszych badań, 18,19 nie zaobserwowano żadnych znaczących różnic w procentach komórek regulatorowych T (zdefiniowanych jako CD3 +, CD4 +, FoxP3 + i CD127-) u dzieci Amiszów i Huterytów (0,056 . 0,054% vs. Continue reading “Wrodzone Odporności i Ryzyko Astmy u Aryszów i Hutników ad 5”